ASKEP HIPOFUNGSI ADRENAL

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Hipofungsi korteks adrenal dapat disebabkan karena kerusakan primer pada kelenjar adrenal, atau sekunder akibat dari hipofungsi kelenjar hipofisis anterior, sehingga produksi hormon-hormon antara lain hormon adrenokortikotropik menurun dan menyebabkan atropi dari korteks adrenal 1,3. Penyakit Addison adalah hipofungsi kronik korteks adrenal primer akibat dari kerusakan pada korteks adrenal. Penyakit ini pertama kali dilaporkan oleh Thomas Addison pada tahun 1855 yang menulis mengenai keluhan, gejala klinik serta kelainan dari kelenjar adrenal l,3,4 Kelenjar adrenal yang terletak di bagian atas ginjal dengan berat kurang-lebih 5 gram terdiri dari 2 bagian, yaitu bagian luar yang keras berwarna kuning disebut korteks adrenal, serta bagian dalam yang lunak berwarna coklat kemerahan disebut medula.

Secara histologik korteks adrenal terdiri dari 3 lapisan :

1.      Lapisan luar adalah Zona Glomerulosa yang dirangsang oleh angiotensin II melalui sistem renin angiotensin, menghasilkan mineralokortikoid terutama aldosteron dan sedikit deoksikortikosteron. Disini tak ada enzim 17 alfa hidroksilase sehingga tidak dapat membentuk kortisol dari 17 alfa hidroksi progesteron.

2.      Lapisan tengah Zona Fasikulata dirangsang oleh hormon adrenokortikotropik, menghasilkan terutama kortisol dan sedikit kortikosteron.

3.      Lapisan dalam Zona Retikularis dirangsang oleh, hormon adrenokortikotropik, menghasilkan androgen dan sedikit estrogen2,5,6 : Untuk membuat diagnosis penyakit Addison perlu mengetahui gejala klinik dan pemeriksaan laboratorik seperti diuraikan pada tinjauan kepustakaan.

Insidensi penyakit Addison jarang; di Amerika Serikat tercatat 0,4 per 100.000 populasi, sedang di rumah-sakit terdapat 1 dari 6.000 penderita yang dirawat l

Dari Bagian Statistik Rumah Sakit Dr. Soetomo pada tahun 1983, masing- masing didapatkan 1 penderita penyakit Addison. Frekuensi pada laki-laki dan wanita hampir sama. Menurut Thom, laki-laki 56% dan wanita 44%1 ' 3 penyakit Addison dapat dijumpai pada semua umur, tetapi lebih banyak terdapat pada umur 30 — 50 tahun l,3,7.

Penyakit Addison adalah: penyakit yang terjadi akibat fungsi korteks adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormone hormone korteks adrenal (Soediman, 1996 ).

Penyakit Addison adalah: lesi kelenjar primer karena penyakit destruktif atau atrofik, biasanya autoimun atau tuberkulosa.(Baroon, 1994).

B.     Tujuan

      Tujuan Umum

·         Membuat asuhan keperawatan adrenal hipofungsi

      Tujuan Khusus

·         Mengetahui Pengertian Penyakit Adrenal Hipofungsi.

·         Mengetahui gejala -  gejala yang muncul pada adrenal hipofungsi

·         Mengetahui penanganan adrenal hipofungsi.

      Manfaat

·         Mengetahui pengertian Adrenal Hipofungsi.

·         Mengetahui gejala-  gejala yang muncul pada adrenal hipofungsi

·         Mengetahui penanganan adrenal hipofungsi.

BAB II

PEMBAHASAN

A.    Konsep Dasar

Secara anatomi, kelenjar adrenal terletak di dalam tubuh, di sisi anteriosuperior (depan-atas) ginjal. Pada manusia, kelenjar adrenal terletak sejajar dengan tulang punggung thorax ke-12 dan mendapatkan suplai darah dari arteri adrenalis.

Secara histologis, terbagi atas dua bagian yaitu medula dan korteks. Bagian medula merupakan sumber penghasil katekolamin hormon adrenalin epinefrin dan norepinefrin. Sedangkan bagian korteks menghasilkan kortisol. Sel penghasil kortisol dapat pula menghasilkan homron androgen seperti testosteron.

Disfungsi kelenjar adrenal merupakan gangguan metabolic yang menunjukkan kelebihan / defisiensi kelenjar adrenal (Rumohorbo Hotma, 1999).

B.     Klasifikasi Disfungsi Kelenjar Adrenal :

a.      Hiperfungsi kelenjar adrenal

1.      Sindrom Cushing.

Sindrom Cushing disebabkan oleh sekresi berlebihan steroid adrenokortikal, terutama kortisol. Gejala klinis bisa juga ditemukan oleh pemberian dosis farmakologis kortikosteroid sintetik.

2.      Sindrom Adrenogenital.

Penyakit yang disebabkan oleh kegagalan sebagian atau menyeluruh, satu atau beberapa enzim yang dibutuhkan untuk sintesis steroid

3.      Hiperaldosteronisme

·         Hiperaldosteronisme primer (Sindrom Cohn)Kelaianan yang disebabkan karena hipersekresi aldesteron autoimun)

·         Aldosteronisme sekunder (Kelainan yang disebabkan karena hipersekresi rennin primer, ini disebabkan oleh hiperplasia sel juksta glomerulus di ginjal).

b.      Hipofungsi Kelenjar Adrenal

Insufisiensi Adrenogenital :

1.      Insufisiensi Adrenokortikal Akut (krisis adrenal)

Kelainan yang terjadi karena defisiensi kortisol absolut atau relatif yang terjadi mendadak sehubungan sakit / stress.

2.      Insufisiensi Adrenokortikal Kronik Primer (penyakit Addison)

Kelainan yang disebabkan karena kegagaln kerja kortikosteroid tetapi relatif lebih penting adalah defisiensi gluko dan mineralokortikoid.

3.       Insufisiensi Adreno Kortikal Sekunder.

Kelainan ini merupakan bagian dari sinsrom kegagalan hipofisis anterior respon terhadap ACTH terhambat atau menahun oleh karena atrofi adrenal.

C.     Hipofungsi Adrenal

Penyakit Addison adalah hipofungsi kronik korteks adrenal primer karena kerusakan pada korteks adrenal. Penyakit ini sedikit lebih banyak didapat pada laki-laki dibanding wanita, dan terutama terjadi pada usia 30--50 tahun; penyebab terbanyak adalah proses autoimmun (78%) dan tuberkulosa (21%) sisanya oleh sebab lain. Bila terdapat dugaan penyakit Addison dengan LED tinggi, eosinofilia, IgG meningkat, dan tes ANA positif maka sangat mungkin penyebabnya adalah autoimun.

Pengakit Addison adalah: penykit yang terjadi akibat fungsi korteks adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormone hormone korteks adrenal (Soediman, 1996 ).

Penyakit Addison adalah: lesi kelenjar primer karena penyakit destruktif atau atrofik, biasanya autoimun atau tuberkulosa.(Baroon, 1994)

Gejala klinik adalah hiperpigmentasi, hipotensi kelemahan badan, penurunan berat badan, kelainan gastrointestinal, gangguan elektrolit dan air, hipoglikemi puasa, hilangnya rambut ketiak dan pubis, Thorn s sign positif. Untuk diagnosis perlu diperiksa kadar kortisol, kadar ACTH, tes ACTH, tes Water Load dan elektrolit. Yang dapat dikerjakan di RS DrSoetomo Surabaya pada saat ini adalah tes.

D.    Etiologi

Hipofungsi korteks adrenal primer dapat disebabkan oleh beberapa sebab:

1.      Proses autoimun

Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada 75% dari penderita. Secara histologik tidak didapatkan 3 lapis-an korteks adrenal, tampak bercak-bercak fibrosis dan infiltrasi limfosit korteks adrena 1, 9. Pada serum penderita didapatkan antibodi adrenal yang dapat diperiksa dengan cara Coons test, ANA test, serta terdapat peningkatan imunoglobulin G 10,11.

2.      Tuberkulosis

Kerusakan kelenjar adrenal akibat tuberkulosis didapatkan pada 21% dari penderita 9. Tampak daerah nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan ikat dengan serbukan sel-sel limfosit, kadang-kadang dapat dijumpai tuberkel serta kalsifikasi l,3,7 Seringkali didapatkan proses tuberkulosis yang aktif pada organ-organ lain, misalnya tuberkulosis paru, tuberkulosis genito-urinari, tuberkulosis vertebrata (Pott s disease), hati, limpa serta kelenjar limpa 3.

3.      Infeksi lain

Penyebab kerusakan kelenjar adrenal karena infeksi yang lebih jarang ialah karena : histoplasmosis, koksidioidomikosis, serta septikemi karena kuman stafilokok atau meningokok yang sering menyebabkan perdarahan dan nekrosis 1 ,2 ,9.

4.      Bahan-bahan kimia

Obat-obatan yang dapat menyebabkan hipofungsi kelenjar adrenal dengan menghalangi biosintesis yaitu metirapon; sedang yang membloking enzim misalnya amfenon, amino- glutetimid dan O.p.D.D.D.

5.      Iskemia

Embolisasi dan trombosis dapat menyebabkan iskemia korteks adrenal, walaupun hal ini jarang terjadi.

6.      Infiltrasi

Hipofungsi korteks adrenal akibat infiltrasi misalnya metastasis tumor, sarkoidosis, penyakit amiloid dan hemokromatosis.

7.      Perdarahan

Perdarahan korteks adrenal dapat terjadi pada penderita yang mendapat pengobatan dengan antikoagulan, pasca operasi tumor adrenal 9, 12.

8.      Lain-lain

Akibat pengobatan radiasi, adrenalektomi bilateral dan kelainan kongenital.

E.      Manifestasi klinik

Pigmentasi pada penyakit Addison disebabkan karena timbunan melanin pada kulit dan mukosa. Pigmentasi juga dapat terjadi pada penderita yang menggunakan kortikosteroid jangka panjang, karena timbul insufisiensi adrenal dengan akibat meningkatnya hormon adrenokortikotropik. Hormon adrenokortikotropik ini mempunyai MSH-like effect. Pada penyakit Addison terdapat peningkatan kadar beta MSH dan hormon adrenokortikotropik . Tidak didapatkan hubungan antara beratnya penyakit Addison dengan luasnya pigmentasi.

Pigmentasi ini sifatnya difus, terutama pada kulit yang mendapat tekanan (misalnya pinggang dan bahu), siku, jaringan parut, garis-garis telapak tangan dan ketiak. Pada daerah perianal, perivulva, skrotum dan areola mamma tampak lebih gelap. Pigmentasi pada mukosa sering tampak pada mukosa mulut yaitu pada bibir, gusi, lidah, faring, konjungtiva, vagina dan vulva. Pigmentasi didapatkan 100% pada penderita penyakit Addison. Thorn dan kawan-kawan melaporkan dari 158 kasus Addison seluruhnya didapatkan pigmentasi. Rowntree dan Snell melaporkan dari 108 kasus didapat 1 kasus tanpa pigmentasi. Penderita dengan kegagalan adrenokortikal sekunder karena hipopituitarisme tidak didapatkan gejala hiperpigmentasir.

1.      Sistim Kardiovaskuler

a.       Hipotensi

Hipotensi merupakan gejala dini dari penyakit Addison, dimana tekanan darah sistolik biasanya antara 80—100 mmHg, sedang tekanan diastolik 50—60 mmHg. Mekanisme penyebab terjadinya hipotensi ini diduga karena menurunnya salt hormon yang mempunyai efek langsung pada tonus arteriol serta akibat gangguan elektrolit. Reaksi tekanan darah terhadap perubahan sikap adalah abnormal, pada perubahan posisi dari berbaring menjadi posisi tegak maka tekanan darah akan menurun (postural hipotensi) yang menimbulkan keluhan pusing, lemah, penglihatan kabur, berdebar-debar. Hipotensi ini juga terdapat pada penderita dengan atrofi korteks adrenal dengan medula yang intak, sehingga diduga bahwa epinefrin bukan penyebab dari hipotensi ini. Tekanan darah akan kembali normal setelah pemberian garam dan desoksikortikosteron yang meningkatkan tonus vasomotor.

b.      Jantung

Ukuran jantung penderita Addison biasanya mengecil pada pemeriksaan radiologi, hal ini mungkin karena penurunan volume darah sekunder akibat kehilangan air. Bertambah besarnya ukuran jantung merupakan petunjuk berhasilnya pengobatan. Perubahan elektrokardiografi biasanya tampak tapi tak mempunyai nilai diagnostik, seringkali didapatkan voltase yang rendah, PR dan QT interval memanjang, oleh karena kelainan degeneratif organik pada otot jantung serta akibat gangguan elektrolit.

Gejala lain adalah kelemahan kontraksi otot jantung, nadi kecil dan sinkop.Akibat hiperkalemia dapat terjadi aritmia yang dapat menyebabkan kematian mendadak.

2.      Kelemahan Badan

Kelemahan badan ini disebabkan karena gangguan keseimbangan air dan elektrolit serta gangguan metabolisme karbohidrat dan protein sehingga didapat kelemahan sampai paralisis otot bergaris. Di samping itu, akibat metabolisme protein, terutama pada sel-sel otot menyebabkan otot-otot bergaris atropi, bicaranya lemah. Gejala kelemahan otot ini berkurang setelah pemberian cairan, garam serta kortikosteroid. Nicholson dan Spaeth melaporkan pada beberapa penderita Addison dapat terjadi paralisis flasid yang bersifat periodik akibat hiperkalemia dimana mekanismenya belum diketahui, walaupun hal ini jarang didapatkan.

3.      Penurunan berat badan

Penurunan berat badan biasanya berkisar antara 10—15 kg dalam waktu 6—12 bulan 3 . Penurunan berat badan ini karena adanya anoreksia, gangguan gastrointestinal lain, dehidrasi, serta katabolisme protein yang meningkat pada jaringan ekstrahepatik, terutama jaringan otot. Dengan pengobatan yang adekuat akan didapatkan kenaikan berat badan.

4.      Kelainan gastrointestinal

Kelainan gastrointestinal didapatkan pada 80% dari kasus Addison. Anoreksia biasanya merupakan gejala yang mula – mula tampak, disertai perasaan mual dan muntah, nyeri epigastrium, disfagia, konstipasi, kadang-kadang dapat timbul diare. Cairan lambung biasanya menunjukkan hipoklorhidria sampai aklorhidria. Ini karena rendahnya konsentrasi klorida dan natrium dalam darah dan jaringan, sehingga produksi asam klorida lambung menurun. Hipoklorhidria biasanya kernbali normal bila keseirnbangan elektrolit sudah diperbaiki.

5.      Gangguan elektrolit dan air

Penurunan hormon aldosteron menyebabkan pengeluaran natrium, klorida dan air serta retensi kalium. Sebagai akibat dari gangguan elektrolit ini terjadi dehidrasi, hemokonsentrasi dan asidosis.

6.      Gangguan Metabolisme Karbohidrat

Akibat proses glukoneogenesis yang menurun, penggunaan glukosa oleh jaringan yang meningkat serta gangguan absorbsi karbohidrat pada usus halus, akan terjadi hipoglikemi puasa, di mana kadar gula darah puasa. lebih rendah dari harga normal. Pada tes toleransi glukosa oral didapat kenaikan kadar gula darah yang kurang adekuat, yaitu menunjukkan kurve yang datar.

7.      Darah Tepi

Sel-sel darah merah dan hemoglobin sedikit menurun dengan hemokonsentrasi. Jumlah sel darah putih sedikit menurun dengan relatif limfositosis, eosinofil sedikit meningkat Perubahan gambaran darah tepi di atas karena menurunnya hidrokortison. Gambaran hematologi ini tak mempunyai arti yang khas untuk diagnostik.

8.      Gangguan Neurologi dan psikiatri

Manifestasi kelainan pada saraf antara lain penglihatan kabur ngantuk, yang mungkin berhubungan dengan kelemahan yang progresif, kadang-kadang penderita gelisah, mudah tersinggung serta dapat timbul psikosis. Pada elektro-ensefalogram didapat gelombang alfa lebih pelan terutama pada daerah frontalis, serta menghilangnya gelombang beta.

F.      Patofisiologi

Antigen adrenal spesifik yang autoantibodinya meliputi 21-hidroksilase
(CYP21A2) dan enzim pemecah rantai mungkin bertanggung jawab atas
serangkaian proses yang menyebabkan insufisiensi meskipun tidak
diketahui apakah antibody ini secara signifikan dapat menyebabkan
insufisiensi kelenjar adrenal. Beberapa antibody menyebabkan
insufisiensi adrenal dengan memblok proses pengikatan ACTH dengan
reseptornya.

PATHWAY

Tuberculosis,infeksi lain,bahan-bahan kimia,iskemia

Infiltrasi,perdarahan,proses autoimun

 

Devisiensi mineralokortikoid                                                                           defisiensi glukokortikoid

Laju metabolism terganggu                                                                        gangguan metabolism lemak,protein

dan karbohidrat

                      Peningkatan ekskresi ion Natrium                                  perubahan nutrisi                                 hipoglikemia               

Dan klorida

                      Penurunan konsentrasi natrium,klorida                                                                penurunan perubahan nutrisi

                        Dan bikarbonat/gangguan elektrolit                                                                           metabolism energi

 

 

Pengeluaran cairan/air                penurunan PH                                 produksi asam klorida                         kelemahhan otot

Banyak melalui urien                                                            pada lambung menurun

                     

                        Berat badan

Menurun,kelemahan

Kekurangan volume       gangguan keseimbangan        nyeri epigastrium                        intoleransi aktifitas                      perubahan kemampuan          

       cairan                                asam basa                                                                                                                       dalam fungsi

intoleransi aktivitas                                 disfalgia                                                                               harga diri rendah

menurunya aliran vena/                       gangguan proses            mual-muntah

volume sirkulasi                            pikir

kolaps sirkulasi                                                                           anoreksia

 

curah jantung menurun                                                       perubahan kebutuhan

                                                                                         nutrisi

G.    Pemeriksaan Penunjang

a.      Pemerisaan laboratorium

·         Penurunan konsentrasi glukosa darah dan natrium (hipoglikemia dan hiponatremia)

·         Peningkatan kosentrasi kalium serum (hiperkalemia)

·         Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)

·         Penurunan kadar kortisol serum

·         Kadar kortisol plasma rendah

b.      Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya kalsifikasi diadrenal.

c.       CT Scan. Detektor kalsifikasi adrenal dan pembesaran adrenal yang sensitive hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltratif malignan dan non malignan, dan haemoragik adrenal

d.      Gambaran EKG. Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolit.

H.    Penatalaksanaan

1.      Medik

·         Terapi dengan pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu dosis 12,5 sampai 50 mg/hari : pengganti hormon glukokortikoid & mineralokortikoid

·         Hidrokortison (solu- cortef) disuntikan secara IV : golongan kortikosteroid

·         Prednison (7.5 mg/hari)dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi pengganti kortisol

·         Pemberian infuse dekstrosa 5%dalam larutan saline : meningkatkan kadar glukosa darah

·         Fludrokortison: 0,05-0,1 mgper oral dipagi hari : pengganti mineralokortikoid untuk ekskresi hormon

2.      Keperawatan

·         Pengukuran TTV

·         Memberikan rasa nyaman dengan mengatur atau menyediakan waktu istirahat pasien

·         Menempatkan pasien dalam posisi setengah duduk dengan kedua tungkai ditinggikan.

·         Memberikan suplemen makanan dengan penambahan garam

·         Follow up: mempertahankan berat badan, tekanan darah dan elektrolit yang normal disertai regresi gambaran klinis.

·         Memantau kondisi pasien untuk mendeteksi tanda dan gejala yang menunjukan adanya krisis Addison.

I.       Komplikasi

·         Syok (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)

·         Kolaps sirkulasi

·         Dehidrasi

·         Hiperkalemia

·         Sepsis

·         Krisis Addison disebabkan karena hipotensiakut (hiperkortisolisme) ditandai dengan sianosis, panas, pucat, cemas, nadi cepat.

BAB III

KONSEP ASKEP

A.   Pengkajian

1.      Aktivitas / istirahat

·         Gejala : Lelah, nyeri/ kelemahan pada otot (terjadi perburukan setiap hari, tidak mampu beraktivitas atau bekerja).

·         Tanda : peningkatan denyut jantung atau denyut nadi pada aktivitas yang minimal, Penurunan kekuatan dan rentang gerak sendi, Depresi, gangguan konsentrasi, Letargi.

2.      Sirkulasi.

Tanda :                             

·         Hipotensi termasuk hipotensi postural.

·         Takikardi, disritmia, suara jantung melemah

·         Nadi perifer melemah

·         Pengisian kapiler memanjang

·          Ekstremitas dingin, sianosis, dan pucat

3.       Integritas ego

·         Gejala : adanya riwayat riwayat factor stress yang baru dialami, termasuk sakit fisik atau pembedahan, Perubahan gaya hidup, Ketidak mampuan mengatasi stress

·         Tanda  :  Ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabil

4.      Eliminasi

·         Gejala : diare, sampai adanya konstipasi, Kram abdomen, Perubahan frekuensi dan karakteristik urin

·         Tanda : Diuresis yang diikuti oliguria

5.      Makanan atau cairan

·         Gejala : Anoreksia berat, mual, muntah, Kekurangan zat garam, BB menurun dengan cepat.

·          Tanda : Turgor kulit jelek, membrane mukosa kering

6.      Neurosensori

·         Gejala     :  Pusing, sinkope, gemetar kelemahan otot, kesemutan

·         Tanda  : disorientasi terhadap waktu, tempat, ruang (karena kadar natrium rendah), letargi, kelelahan mental, peka rangsangan,cemas, koma (dalam keadaan krisis)

7.       Nyeri/ kenyamanan

·         Gejala  : Nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala, Nyeri tulang belakang, abdomen, ekstrimitas (pada keadaan krisis).

8.      Pernapasan

·         Gejala  : Dipsnea

·         Tanda  : Pernapasan meningkat, takipnea, suara nafas: krekels, ronkhi pada keadaan infeksi

9.      Keamanan

·         Gejala     : tidak toleran terhadap panas, cuaca udara panas

·         Tanda  : Hiperpigmentasi kulit (coklat kehitaman karena terkena sinar matahari) menyeluruh atau berbintik bintik, Peningkatan suhu, demam yang diikuti dengan hipotermi (keadaan krisis)

10.  Seksualitas

·         Gejala  :  Adanya riwayat menopause dini, amenore , Hilangnya tanda tanda seks sekunder (berkurangnya rambut rambut pada tubuh terutama pada wanita) ,Hilangnya libido.

B.   Diagnose Keperawatan

1.      Kekurangan volume cairan b.d kekurangan natrium dan kehilangan cairan melalui ginjal, kelenjar keringat, saluran gastrointestinal (karena kekurangan aldosteron)

2.      Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake tidak adekuat (mual, muntah, anoreksia),defisiensi glukokortikoid

3.      Intoleransi aktifitas b.d penurunan produksi metabolime ketidak seimbangan cairan elektrolit dan glukosa

4.      Penurunan curah jantung b.d berubahnya kecepatan, irama, dan konduksi jantung (akibat dari ketidakseimbangan elektrolit)

5.      Perubahan proses pikir b.d penurunan kadar natrium (hipotremia), penurunan kadar glukosa (hipoglikemia), gangguan keseimbangan asam basa

6.      Gangguan harga diri b.d perubahan dalam kemampuan fungsi, perubahan karakteristik tubuh

7.      Kurang pengetahuan tentang: penyakit, prognosis, pengobatan b.d kurang pemajanan/ mengingat, keterbatasan kognitif.

C.   Rencana Keperawatan

DX. 1: Kekurangan volume cairan b.d kekurangan natrium dan kehilangan cairan melalui ginjal, kelenjar keringat, saluran gastrointestinal (karena kekurangan aldosteron)

·         Tujuan : klien dapat mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit setelah dilakukan tindakan

·         Kriteria Hasil :

1.      Pengeluaran urin adekuat (1cc/kgBB/jam)

2.      TTVdbn: N:80-100 x/mnt S: 36-37C , TD: 120/80 mmHg

3.      Tekanan nadi perifer jelas: kurang dari 3 det

4.      Turgor kulit elastisPengisian kapiler baik kurang dari 3 det

5.      Membrane mukosa lembab

6.      Warna kulit tidak pucat

7.      Rasa haus tidak ada

8.      BB ideal: (TB-100)-10%(TB-100)

9.      Hasil lab dbn:

Ø  Ht : W: 37-47%  ,  L: 42-52%

Ø  Ureum: 15-40 mg/dl

Ø  Natrium: 135-145 mEq/L

Ø  Kalium: 3,3-5,0 mEq/ L

Ø  Kreatinin: 0,6-1.2 mg/dl

Intervensi:

1.      Pantau TTV, catat perubahan tekanan darah pada perubahan posisi, kekuatan dari nadi perifer.Rasional : Hipotensi postural merupakan bagian dari hipovolemia akibat kekurangan hormone aldosteron dan penurunan curah jantung sebagai akibat dari penurunan kortisol

2.      Ukur dan timbang BB klien.Rasional : Memberikan perkiraan kebutuhan akan pengganti volume cairan dan kefektifan pengobatan. Peningkatan BB yang cepat disebabkan oleh adanya retensi caairan dan natrium yang berhubungnn dengan pengobatan steroid

3.      Kaji pasien mengenai ada rasa haus, kelelahan, nadi cepat, pengisian kapiler memanjang, turgor kulit jelek, membrane mukosa kering. Catat warna kulit dan temperaturnya.Rasional : Mengidentifikasi adanya hipovolemia dan mempengaruhi kebutuhan volume pengganti.

4.      Periksa adanya perubahan status mental dan sensori.Rasional : Dehidrasi berat menurunkan curah jantung berat dan perfusi jaringan terutama jaringan otak.

5.      Aukultasi bising usus (peristaltic usus). Catat dan laporkan adanya mual, muntah, dan diare.Rasional : Kerusakan fungsi saluran cerna dapat meningkatkan kehilangan cairan dan elektrolit dan mempengaruhi cara untuk pemberian cairan dan nutrisi

6.      Berikan perawatan mulut secara teratur.Rasional : membantu menurunkan rasa tidak nyaman akibat dari dehidrasi dan mempertahankan kerusakan membrane mukosa

7.      Berikan cairan oral diatas 3000cc/hari sesegera mungkin sesuai dengan kemampuan klien. Rasional :Adanya perbaikan pada saluran cerna dan kembalinya fungsi saluran cerna tersebut memungkinkan untuk memberikan cairan dan elektrolit melalui oral

8.      Kolaborasi

Berikan cairan, antara lain:

·         Cairan NaCl 0,9% . Rasional : Mungkin membutuhkan cairan pengganti 4-6Ltr.dengan pemberian cairan NaCl 0,9% melalui Iv 500-1000ml/jam, dapat mengatasi kekurangan natrium yang sudah terjadi

·         Larutan glukosa. Rasional : Dapat menghilangkan hipovolemia

9.      Berikan obat sesuai dosis

·         Kortison (ortone)atau hidrokotison (cortef) 100mg intravena setiap 6jam untuk 24jam.Rasional : Dapat mengganti kekurangn kortison dalam tubuh dan meningkatkan reabsorbsi natrium sehingga dapat menurunkan kehilangan cairan dan mempertahankan curah jantung

·         Mineral kortikoid, fludokortison, deoksikortikosteron 25-30mg/hari peroral.Rasional : dimulai setelah pemberian dosis hidrokortisol yang tinggi yang telah mengakibatkan retensi garam berlebihan yang mengakibatkan gangguan tekanan darah dan gangguan elektrolit

10.  Pasang atau pertahankan kateter urin dan selang NGT sesuai indikasi. Rasional : dapat memfasilitasi pengukuran haluaran dengan akurat baik urin maupun dari lambung, memberikan dekompresi lambung dan membatasi muntah

11.  Pantau hasil laboratorium

·         Hematokrit (Ht).Rasional : Peningkatan kadar Ht darah merupakan indikasi terjadinya hemokonsentrasi yang akan kembali normal sesuai dengan terjadinya dehidrasi pada tubuh

·         Ureum atau kreatinin.Rasional : peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah merupakan indikasi terjadinya kerusakan tingkat sel karena dehidrasi atau tanda serangan gagal ginjal

·         Natrium.Rasional : hiponatremia merupakan indikasi kehilangan melalui urin yang berlebihan karena gangguan reabsorpsi pada tubulus ginjal

·         Kalium.Rasional : penurunan kadar aldosteron mengakibatkan penurunan natrium dan air sementara itu kalium tertahan sehingga dapat menyebabkan hiperkalemia.

Dx 2: Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake tidak adekuat (mual, muntah, anoreksia) defisiensi glukortikoid.

·         Tujuan : kebutuhan nutrisi klien kembali adekuat setelah dilakukan tindakan intervensi

KH :

1.      Tidak ada mual muntah

2.      BB ideal (TB-100)-10%(TB-100)

3.      Anoreksia (-)

4.      Hb: W: 12-14 gr/dl ,  L: 13-16 gr/dl

5.       Ht: W: 37-47%  ,  L:42-52%

6.      Albumin: 3,5-4,7g/dl

7.      Globulin: 2,4-3,7g/dl

8.      Bising usus: 5-12x/mnt

9.      TTV dbn: N: 80-100x/mnt TD: 120/80mmHg

10.  Temperature kulit hangat

BAB IV

PENUTUP

Kesimpulan

Pengakit Addison adalah: penykit yang terjadi akibat fungsi korteks adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormone hormone korteks adrenal (Soediman, 1996 ).

Gejala klinik adalah hiperpigmentasi, hipotensi kelemahan badan, penurunan berat badan, kelainan gastrointestinal, gangguan elektrolit dan air, hipoglikemi puasa, hilangnya rambut ketiak dan pubis.

Etiologi

1.      Proses autoimun

2.      Tuberculosis

3.      Bahan-bahan kimia

4.      Infeksi lain

5.      Iskemia

6.      Infiltrasi

7.      Perdarahan,dll.

Manifestasi klinis

1.      System kasdiovaskule

2.      Kelemahan badan

3.      Penurunan berat badan

4.      Gangguan elektrolit

5.      Gangguan gastrointestinal

6.      Gangguan metabolisme

7.      Darah tepi

8.      Gangguan neorologi dan psikiatrik,dll

Pertanyaan :

1.      Kenapa bisa terjadi sepsis? (HADHIATULQUDSI)

2.      Bagaimana dengan prognosis dan kenapa bisa terjadi kolaps sirkulasi pada pasien hipofungsi adrenalokortikal? (IRFAN)

3.      Apa yang terjadi jika anda sebagai perawat berada di tempat terpencil dan menemukan pasien seperti ini sedangkan sarana dan prasarana tidak memadai dan bagaimana menentukan diagnosanya? (ARIF HIDAYAT)

4.      Pohon permasalaha/patway-nya gimana? (RIBUT MISNARI)

5.      Kenapa pada pasien dengan gangguan hipofungsi ini di berikan cairan oral diatas 3000 cc/hari dan pemeriksaan secara signifikanya? (DWI HANDRA WAHYUDI)

Jawaban :

1.      Sepsis (keadaan terinfeksi oleh migkroorganisme yang menghasilkan pus/nanah) jadi paien yag mengalami gangguan hipofungsi adrenalokoartikal ini terjadi infeksi pada ginjal/kelenjar adrenalnya oleh mikroorganisme,bahan-bahan kimia,perdarahan,dll. Sehingga mengakibatkan sepsis dan menghasilkan pus/nanah apalagi pasien dengan gangguan kelenjar adrenal ini autoimunnya menurun jadi proses infeksinya akan cepat.(NOVI NOFYATI)

2.      prognosisnya : bisa disembuhkan!!! Dengan cara perawatan yang intensif dan melakukan kolaborasi dengan petugas-petugas kesehatan lainnya.

-          Kolaps sirkulasi terjadi akibat dari kelenjar adrenal tidak mampu menyuplai darah karna telah terjadi infeksi dan autoimun yang menurun jadi aliran darah yang menurun mengakibakan pembuluh darah mengalami penkerutan/vasokontriksi sehingga mengakibatkan hipotensi.(NOVI NOFYATI)

3.      Hipofungsi adrenalkortikal ini adalah jenis penyakit dalam jadi untuk mendiagnosa pasien tersebut tidak cukup dilakukan pemeriksaan fisik melainkan harus ada pemeriksaan laboraturium karna penyakit ini di golongkan penyakit dalam jadi untuk mendiagnosis penyakit ini seperti pemeriksaan kadar kortisol,kada ACTH,tes ACTH,tes water load dan elektrolit.mau tidak mau klien ini harus di rujuk ke rumah sakit yang memiliki sarana dan prasarana laboratorium yang memadai agar pasien dapat diselamatkan.(NOVI NOFYATI DAN ARYANDI)

4.      (tuberculosis,infeksi,bahan kimia,dll) mengakibatkan defisiensi mineralokortikoid      laju metabolism terganggua      peningktan ekskresi ion natrium dan klorida     penurunan konsentrasi dari natrium,klorida,dan bikarbonat/gangguan elektrilot        pengeluaran cairan / air yang banyak melalui urine      kekurangan volume cairan (NOVI NOFYATI)

5.      jadi hipofungsi adrenalkortikal ini adalah penyakit yang berkenaan pada gangguan kerja ginjal yang mengakibatkan konsentrasi ion natrium,klorida dan bikarbonat menurun jadihaluran urine banyak atau pengeluaran air meningkat hal ini dikatakan diagnose kekurangan cairn yang cukup berat jadi di butuhkan cairan oral 3000 cc/hari.(NOVI NOFYATI)